2009年05月27日
飲みすぎによる肝障害
独立行政法人・理化学研究所基幹研究所分子リガンド生物研究チームは、東京慈恵会医科大学、カルフォルニア大学と共に、アセトアルデヒドが肝細胞に働くと酵素トランスグルタミナーゼ(TG2)が過度のアルコール摂取により細胞核に移動し、遺伝子の発現に欠かせない転写因子Sp1を不活性化させ、細胞死を引き起こす病因となる新経路を解明した。
トランスグルタミナーゼは肝細胞の細胞質内で働き、生体構造の安定化やアポトーシス(細胞死)に働く酵素。研究では野生型マウスとTG2遺伝子欠損マウスの肝細胞をアルコール処理し、細胞死に至る様子を観測した。
その結果、核に集まったTG2は、遺伝子の発現に欠かせない転写因子Sp1を標的にして架橋反応させ、Sp1の機能を失わせたことから、Sp1が肝細胞の生死を決定する重要な因子であることを突き止めた。
同研究所では百薬の長として親しまれているアルコールも飲み過ぎると「脂肪肝」、さらに飲み続けると「肝硬変」、やがて「肝がん」に進行していく。過度のアルコール摂取がもたらすアルコール性肝障害のメカニズムを解明することにより肝疾患の新しい診断法や予防法などの開発に貢献できる、としている。(
yahooニュース引用
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